DISLIPIDEMIA

UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

CURSO: ENFERMAGEM (2°PERÍODO)

DISCENTES: LUIZA PEZZATTO ARAÚJO MENDES, RAFAELLY GAMA LEITE ARAÚJO, ITA ALANA NASCIMENTO TEIXEIRA, RAQUEL MONTEIRO, THAMIRES SOUZA DA SILVA

CASO CLÍNICO: DISLIPIDEMIA

CASO CLÍNICO III – Dislipidemias
DISLIPIDEMIA DADOS DE IDENTIFICAÇÃO: Masculino, 55 anos, cor branca, procedente de Mostarda, casado, escriturário, encaminhada pelo Posto de Saúde para avaliação cardiológica.
QUEIXA PRINCIPAL: Colesterol alto
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL Refere que em avaliação prévia apresentara níveis altos de colesterol e alteração de exame das carótidas. Sedentário, dieta rica em gorduras animais e tabagista no passado ( 1 maço/dia, durante 20 anos), deixando de fumar há 30 dias quando soube dos exames alterados.
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA Doenças da infância: sarampo e cachumba.
HISTÓRIA FAMILIAR Pai e tio paterno com IAM antes dos 55 anos, ambos falecidos por complicações vasculares. Dislipidemia familiar em dois irmãos, sendo que um deles, com 58 anos, apresentou quadro de angina e foi submetido à Cirurgia de Revascularização Miocárdica.
EXAME FÍSICO Peso: 78 Kg, Altura: 1,65 m, IMC: 28,7 Kg/m2 , PA: 135/90mmHg, FC: 82bpm, FR: 20mrpm. Ictus invisível e impalpável. Ausculta cardíaca: ritmo regular, dois tempos, sem sopros. Extremidades: Pulsos de MsIs palpáveis, mas de amplitude reduzida.
EXAMES COMPLEMENTARES Glicemia- 99 mg/dL, Creatinina-1,2 mg/dL, Ácido Úrico –7,1 mg/dL, Colesterol total – 278 mg/dL, HDL-colesterol- 40 mg/dL, LDL-colesterol-208 mg/dL, Triglicerídeos – 150 mg/dL. ECG: ritmo sinusal, FC: 74 bpm, alterações primárias de ST-T, Ecografia de Carótidas: Espessamento da íntima –média (> 0,9 mm) e placa lipídica na bifurcação da carótida esquerda (20%). Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,8.

1)     DESCRIÇÃO

A dislipidemia (ou hiperlipidemia) está presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL (low -density lipoprotein) ou dos triglicerídeos ser elevado, quer pelo valor HDL (High-density lipoprotein) ser baixo, ou ainda por uma combinação destes fatores. A alteração dos lípidos no plasma pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares. A maioria dos autores considera que um valor de colesterol total abaixo dos 200 mg/dL será um nível em que o risco está reduzido ao mínimo. De uma forma genérica, valores de LDL < 100mg/dL, triglicerídeos 50 mg/dL são considerados níveis ótimos. ( Reacções Adversas Cardiovasculares, PEREIRA,2013)

2)     COMPLICAÇÕES

 Quando os níveis de colesterol e triglicérides se mantêm em excesso no sangue, ocorre a formação de placas de gordura que se depositam nas diversas artérias do organismo. Como resultado deste depósito há o estreitamento e a diminuição do espaço utilizado para a circulação normal do sangue.

O LDL, chamado “mau colesterol”, é o responsável por este depósito, enquanto o HDL conduz o excesso de gorduras para fora das artérias, sendo assim conhecido como “bom colesterol”.

Complicações como insuficiência vascular periférica, infarto e acidente vascular cerebral (derrame) podem ocorrer pelo total entupimento das artérias.

Insuficiência vascular periférica: A doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) promove limitação funcional em conseqüência da isquemia e está associada a alto risco de morbimortalidade cardiovascular.

Infarto: Um ataque cardíaco ocorre quando o fluxo de sangue que leva ao miocárdio (músculo cardíaco) é bloqueado por um tempo prolongado, de modo que parte do músculo cardíaco seja danificado ou morra. Os médicos chamam isso de infarto do miocárdio.

AVC (Acidente Vascular Cerebral): O acidente vascular cerebral, ou derrame cerebral, ocorre quando há um entupimento ou o rompimento dos vasos que levam sangue ao cérebro provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea adequada. O AVC também é chamado de Acidente Vascular Encefálico (AVE).

3)     TRATAMENTO

Terapia nutricional e mudanças de estilo de vida
A terapia nutricional deve sempre ser adotada. O alcance das metas de tratamento é variável e depende da adesão à dieta, às correções no estilo de vida − perda de peso, atividade física e cessação do tabagismo − e, principalmente, da influência genética da dislipidemia em questão, a utilização de técnicas adequadas de mudança do comportamento dietético é fundamental. Os níveis séricos de colesterol e TG se elevam em função do consumo alimentar aumentado de colesterol, de carboidratos, de ácidos graxos saturados, de ácidos graxos trans e de excessiva quantidade de calorias.
Por isso a seleção adequada destes itens poderá contribuir de maneira eficaz no controle das dislipidemias, é fundamental que as preferências alimentares sejam respeitadas, que a alimentação tenha a composição adequada e o que o paladar seja agradável. O indivíduo deverá ser orientado acerca de como selecionar os alimentos, da quantidade a ser consumida e do modo de preparo, bem como das possíveis substituições dos alimentos.
Farmacológico
Dentre os medicamentos utilizados têm-se a estatinas, cujo reduz o LDL-C por inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase, ao inibirem a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem a formação de mevalonato e de radicais isoprenil, atenuando a ativação de proteínas fundamentais à resposta inflamatória e à biodisponibilidade de óxido nítrico.
As estatinas reduzem os TGs também mediante o aumento da expressão de LDL-R e, consequentemente, pela remoção de lipoproteínas ricas em triglicérides do plasma. Com relação ao HDL-C, as estatinas elevam os níveis plasmáticos por um conjunto de efeitos que inclui estímulo à síntese de apo AI, ABCA1 e ABCG1, inibição da síntese de CETP e do substrato para a troca de triglicérides por colesterol éster via CETP, as lipoproteínas VLDL, IDL e LDL.
As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, são grandes polímeros que ligam os ácidos biliares carregados negativamente e sais biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção enteral de colesterol. Como resultado ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDL-R e colesterol endógeno. Como consequência desse estímulo à síntese pode ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, dos TGs plasmáticos.
A ezetimiba inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1 e inibindo o transporte de colesterol. A inibição da absorção de colesterol, em grande parte do colesterol biliar, leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDL-R, com consequente redução do nível plasmático de LDL-C de 10% a 25%.
A niacina atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de Langerhans por meio de sua ligação com um receptor específico ligado à proteína G, o GPR109A. A ativação da GPR109A inibe as lipases hormonossensitivas nos adipócitos e, por esse meio, diminui a liberação de AGs livres na circulação. Em paralelo, a niacina inibe a atividade da enzima diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2) nos microssomos dos hepatócitos e, assim, a síntese hepática de TG. Resulta destas ações uma menor disponibilidade de TG intra-hepático e, por consequência, o aumento no catabolismo de apo B e menor secreção de VLDL e LDL. Indiretamente, ocorrem redução da Lp(a) (−26%) e aumento do HDL-C (até 30%).
As ações dos fibratos no metabolismo lipídico decorrem de sua capacidade de imitar a estrutura e as funções biológicas dos AGs livres, ligando-se a fatores de transcrição específicos, os receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs) expressos primariamente em fígado, rins, coração e músculo. A ativação dos PPARs pelo fibrato ativam uma série de genes relacionados com hidrólise dos TGs (lipase lipoproteica e apolipoproteína CIII), degradação e síntese de AG e HDL.
Ácidos graxos ômega-3 (ω-3) são poli-insaturados derivados do óleo de peixes e de certas plantas e nozes. O óleo de peixe contém tanto o ácido docosa-hexaenoico (DHA) quanto o ácido eicosapentaenoico (EPA), mas os óleos de origem vegetal contêm predominantemente o ácido alfa-linolênico (ALA). Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem os TGs e aumentam discretamente o HDL-C, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C.
Inibidores da proteína de transferência de éster de colesterol (CETP) são responsáveis pela transferência de ésteres de colesterol da HDL para lipoproteínas que contêm apo B, em troca equimolar por triglicérides. Como é previsível, a inibição da CETP aumenta a concentração de colesterol na HDL e a diminui nas lipoproteínas que contêm apo B, incluindo VLDL e LDL.
Inibidor da Microsomal Transfer Protein (MTP) é responsável pela transferência de triglicerídeos para a apolipoproteína B nos hepatócitos durante a síntese de VLDL. Assim, a inibição farmacológica da MTP é uma estratégia potencial para redução dos níveis de colesterol e triglicérides plasmáticos.
Inibidores do Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) regula as concentrações de colesterol plasmático por inibir a captação de LDL pelo seu receptor hepático. Indivíduos que apresentam mutações relacionadas com a redução de função da PCSK9 apresentam concentrações mais baixas de LDL-C e menor risco de doença CV. Já os inibidores da síntese de apolipoproteína B agem nos oligonucleotídeos antissenso para o gene da apolipoproteína B100 reduzindo as concentrações plasmáticas de VLDL, LDL e Lp.

4)      AÇÕES DE ENFERMAGEM

O papel da equipe de enfermagem é alertar a população sobre a sua alimentação, já que uma dieta constituída de muito gordura, colesterol, excesso de calorias e poucas fibras é o que mais eleva os lipídios na população. É conscientizar a população a ter uma alimentação mais saudável.
O enfermeiro também pode aconselhar pacientes com dislipidemias que precisem de tratamento, a praticar atividades físicas, parar de fumar caso seja fumante, e reduzir o peso caso o paciente seja obeso, e também frisar que o tratamento é muito importante.

5)     DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da dislipidemia é feito, laboratorialmente, medindo-se os níveis plasmáticos de colesterol total e suas frações (LDL - colesterol ou “colesterol ruim” e o HDL - colesterol ou “colesterol bom”) e triglicérides.(SBEM, 2016)
Segundo a Merck Sharp & Dhorne (2017), suspeita-se de dislipidemia em pacientes com achados físicos característicos ou complicações de dislipidemia (p. ex., doença aterosclerótica). Suspeita-se de doenças lipídicas primárias quando os pacientes apresentam sinais físicos de dislipidemia, início prematuro de doença aterosclerótica (antes dos 60 anos), história familiar de doença aterosclerótica ou colesterol sérico > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). A dislipidemia é diagnosticada pela medida dos lipídios séricos. As medidas de rotina (perfil lipídico) incluem colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL.
Medidas do perfil lipídico
Colesterol total, triglicerídeos e HDL colesterol são medidos diretamente; os valores de colesterol total e triglicerídeos refletem colesterol e triglicerídeos em todas as lipoproteínas circulantes, incluindo quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. Os valores de colesterol total variam em 10% e de triglicerídeos até 25%, dia a dia, mesmo na ausência de doenças. Colesterol total e HDL podem ser medidos sem jejum, mas a maioria dos pacientes deve realizar medidas de lipídios em jejum para obter a máxima precisão e consistência.
O exame deve ser adiado até a resolução de doenças agudas, pois as concentrações de triglicerídeos aumentam e as de colesterol diminuem em estados inflamatórios. O perfil lipídico pode variar por cerca de 30 dias após um IAM; entretanto, os resultados obtidos nas primeiras 24 h após o IAM costumam ser confiáveis para orientar o tratamento inicial de redução de lipídios.
Os valores de LDL colesterol são, na maioria das vezes, calculados como a quantidade de colesterol não contido em HDL e VLDL. O VLDL é estimado mediante a divisão dos triglicerídeos por 5, pois a concentração de colesterol nas partículas de VLDL habitualmente corresponde a 1/5 dos lipídios totais da partícula. Assim, LDL colesterol = colesterol total – [HDL colesterol + (triglicerídeos/5)] (fórmula de Friedewald). Esse cálculo só é válido quando a concentração de triglicerídeos é inferior a 400 mg/dl e os pacientes estão em jejum, pois a alimentação aumenta a concentração de triglicerídeos. O valor de LDL calculado incorpora a medida de todo o colesterol não HDL e não quilomícrons, incluindo IDL e Lp(a). O LDL também pode ser medido diretamente com ultra centrifugação do plasma, que separa quilomícrons e VLDL de HDL e LDL, e por método de imunoensaio. A medida direta pode ser útil em alguns pacientes com triglicerídeos elevados, mas essas medidas diretas não são necessárias na rotina. O papel da apo B está sendo investigado em razão de seus valores refletirem o colesterol não HDL (na VLDL, remanescentes de VLDL, IDL e LDL) e poderem ser mais preditores do risco de DAC que a LDL isolada.
Outros exames
Pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica prematura, doenças cardiovasculares com concentrações de lipídios normais ou quase normais ou LDL elevada refratária ao tratamento medicamentoso devem realizar as medidas de Lp(a). As concentrações de Lp(a) também podem ser medidas diretamente em pacientes com LDL elevada no limite, para determinar se é recomendado o tratamento medicamentoso. As medidas de proteína C reativa e homocisteína podem ser consideradas na mesma população.
Causas secundárias
Os exames para hiperlipidemias secundárias – incluindo as medidas de glicemia em jejum, enzimas hepáticas, creatinina, TSH e proteínas urinárias – devem ser realizados na maioria dos pacientes com dislipidemia recém-diagnosticada e quando um componente do perfil lipídico tenha se alterado, de forma inexplicável, para pior.
Triagem
O perfil lipídico de jejum (colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol e LDL colesterol calculado) deve ser obtido em todos os adultos com mais de 20 anos e deve ser repetido a cada 5 anos. As medidas lipídicas devem ser acompanhadas de avaliação dos demais fatores de risco cardiovascular, definidos como
* Diabetes melito
* Tabagismo
* Hipertensão
* História familiar de DAC em parente de primeiro grau do sexo masculino antes dos 55 anos ou em parente de primeiro grau do sexo feminino antes dos 65 anos
Ainda não se estabeleceu a idade depois da qual os pacientes não precisam mais realizar triagem, mas há evidências que favorecem a triagem de indivíduos na faixa dos 80 anos, em especial na presença de doença vascular aterosclerótica.
Indicações para triagem de pacientes com menos de 20 anos são fatores de risco para aterosclerose, como diabetes, hipertensão, tabagismo e obesidade; DAC prematura em um dos pais, avós ou irmãos; ou concentração de colesterol acima de 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) ou dislipidemia conhecida em um dos pais. Se a informação sobre os parentes não estiver disponível, como no caso de crianças adotadas, a triagem fica a critério do médico.
Pacientes com história familiar importante de doença cardíaca também devem ser rastreados com medidas de concentrações Lp(a).