Doenças Colônicas e Orificiais - Caso 2

Homem, 56 anos, obeso, procurou atendimento médico com queixa de sangramento às evacuações, há seis meses. Referia antecedentes de hipertensão arterial acompanhada clinicamente. Foi internado há quatro anos com quadro de inflamação no intestino que não sabe especificar. Ao exame físico apresentava-se corado e PA de 170x100 mmHg, referia discreto desconforto à palpação profunda na fossa ilíaca esquerda.

Submetido a exame endoscópico que demonstrou o seguinte achado:

 1.Qual o diagnóstico?

2. Seria necessário progredir o exame? Há necessidade de outros exames? Justifique.

3. Explique a fisiopatologia dessa doença.

4. Que tipo de inflamação teria sido essa quatro anos antes?

5. Cite as principais complicações, quadro clínico e conduta relacionadas.

6. Cite os tratamentos da doença.

Doenças Colônicas e Orificiais

Paciente I.B.S., sexo feminino, branca, 64 anos, natural de Areia – PB e procedente de Remígio – PB, casada, aposentada e ex-cozinheira. Queixa de dor abdominal, em fossa ilíaca direita, de forte intensidade, contínua, em pontada, iniciada dois meses antes da consulta. Acompanhava mudança de hábito intestinal, que passou de evacuações diárias com fezes bem formadas a eliminações diarréicas (cerca de seis vezes ao dia) com muco e melena. Houve ainda crescimento de tumoração em topografia de fossa ilíaca direita, anorexia e perda de peso de cerca de 6kg no período. Nos antecedentes pessoais encontramos relato de menopausa aos 55 anos, gesta VIII, para VII. Passado cirúrgico de colecistectomia há 3 anos e histerectomia total há 5 anos por tumor de endométrio, que se revelou à histologia como um adenocarcinoma pouco diferenciado. Realizou, além do tratamento cirúrgico, sessões de radioterapia e braquiterapia.

Alérgica ao piroxicam. Nega tabagismo e etilismo. Relato de dieta balanceada, com três refeições diárias. Conhece o triatomíneo e refere banhos de rio na infância. Nega diabetes mellitus e hipertensão arterial. Ao exame físico apresentava-se em estado geral regular, emagrecida e normocorada. Ausculta cardiovascular normal. Abdome normotenso e com massa palpável em fossa ilíaca direita, dolorosa. Sinais de insuficiência venosa periférica em membros inferiores.

O exame proctológico revelava inspeção normal e palpação sem anormalidades. Ao toque retal, com esfíncter normotônico, evidenciava-se a presença de lesão vegetante em QAD iniciando-se na linha pectínea e se extendendo até cerca de 3 cm acima.

1.    Qual seria o próximo exame a ser solicitado? Qual o achado esperado e como conduziria o caso a partir de então?

2.       Quais os fatores de risco para a doença independente se benigno ou maligno?

3.       Descreva epidemiologia da doença.

4.       Descreva outras manifestações associadas da principal hipótese diagnóstica.

5.       Como você se basearia para escolher o tratamento desta paciente? O que esperaria em cada conduta em que você se embasou? Qual o tratamento proposto?

6.       Qual o prognóstico?

7.       Quais as medidas preventivas e quando você as aplica?

DISLIPIDEMIA

UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

CURSO: ENFERMAGEM (2°PERÍODO)

DISCENTES: LUIZA PEZZATTO ARAÚJO MENDES, RAFAELLY GAMA LEITE ARAÚJO, ITA ALANA NASCIMENTO TEIXEIRA, RAQUEL MONTEIRO, THAMIRES SOUZA DA SILVA

CASO CLÍNICO: DISLIPIDEMIA

CASO CLÍNICO III – Dislipidemias
DISLIPIDEMIA DADOS DE IDENTIFICAÇÃO: Masculino, 55 anos, cor branca, procedente de Mostarda, casado, escriturário, encaminhada pelo Posto de Saúde para avaliação cardiológica.
QUEIXA PRINCIPAL: Colesterol alto
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL Refere que em avaliação prévia apresentara níveis altos de colesterol e alteração de exame das carótidas. Sedentário, dieta rica em gorduras animais e tabagista no passado ( 1 maço/dia, durante 20 anos), deixando de fumar há 30 dias quando soube dos exames alterados.
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA Doenças da infância: sarampo e cachumba.
HISTÓRIA FAMILIAR Pai e tio paterno com IAM antes dos 55 anos, ambos falecidos por complicações vasculares. Dislipidemia familiar em dois irmãos, sendo que um deles, com 58 anos, apresentou quadro de angina e foi submetido à Cirurgia de Revascularização Miocárdica.
EXAME FÍSICO Peso: 78 Kg, Altura: 1,65 m, IMC: 28,7 Kg/m2 , PA: 135/90mmHg, FC: 82bpm, FR: 20mrpm. Ictus invisível e impalpável. Ausculta cardíaca: ritmo regular, dois tempos, sem sopros. Extremidades: Pulsos de MsIs palpáveis, mas de amplitude reduzida.
EXAMES COMPLEMENTARES Glicemia- 99 mg/dL, Creatinina-1,2 mg/dL, Ácido Úrico –7,1 mg/dL, Colesterol total – 278 mg/dL, HDL-colesterol- 40 mg/dL, LDL-colesterol-208 mg/dL, Triglicerídeos – 150 mg/dL. ECG: ritmo sinusal, FC: 74 bpm, alterações primárias de ST-T, Ecografia de Carótidas: Espessamento da íntima –média (> 0,9 mm) e placa lipídica na bifurcação da carótida esquerda (20%). Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,8.

1)     DESCRIÇÃO

A dislipidemia (ou hiperlipidemia) está presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL (low -density lipoprotein) ou dos triglicerídeos ser elevado, quer pelo valor HDL (High-density lipoprotein) ser baixo, ou ainda por uma combinação destes fatores. A alteração dos lípidos no plasma pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares. A maioria dos autores considera que um valor de colesterol total abaixo dos 200 mg/dL será um nível em que o risco está reduzido ao mínimo. De uma forma genérica, valores de LDL < 100mg/dL, triglicerídeos 50 mg/dL são considerados níveis ótimos. ( Reacções Adversas Cardiovasculares, PEREIRA,2013)

2)     COMPLICAÇÕES

 Quando os níveis de colesterol e triglicérides se mantêm em excesso no sangue, ocorre a formação de placas de gordura que se depositam nas diversas artérias do organismo. Como resultado deste depósito há o estreitamento e a diminuição do espaço utilizado para a circulação normal do sangue.

O LDL, chamado “mau colesterol”, é o responsável por este depósito, enquanto o HDL conduz o excesso de gorduras para fora das artérias, sendo assim conhecido como “bom colesterol”.

Complicações como insuficiência vascular periférica, infarto e acidente vascular cerebral (derrame) podem ocorrer pelo total entupimento das artérias.

Insuficiência vascular periférica: A doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) promove limitação funcional em conseqüência da isquemia e está associada a alto risco de morbimortalidade cardiovascular.

Infarto: Um ataque cardíaco ocorre quando o fluxo de sangue que leva ao miocárdio (músculo cardíaco) é bloqueado por um tempo prolongado, de modo que parte do músculo cardíaco seja danificado ou morra. Os médicos chamam isso de infarto do miocárdio.

AVC (Acidente Vascular Cerebral): O acidente vascular cerebral, ou derrame cerebral, ocorre quando há um entupimento ou o rompimento dos vasos que levam sangue ao cérebro provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea adequada. O AVC também é chamado de Acidente Vascular Encefálico (AVE).

3)     TRATAMENTO

Terapia nutricional e mudanças de estilo de vida
A terapia nutricional deve sempre ser adotada. O alcance das metas de tratamento é variável e depende da adesão à dieta, às correções no estilo de vida − perda de peso, atividade física e cessação do tabagismo − e, principalmente, da influência genética da dislipidemia em questão, a utilização de técnicas adequadas de mudança do comportamento dietético é fundamental. Os níveis séricos de colesterol e TG se elevam em função do consumo alimentar aumentado de colesterol, de carboidratos, de ácidos graxos saturados, de ácidos graxos trans e de excessiva quantidade de calorias.
Por isso a seleção adequada destes itens poderá contribuir de maneira eficaz no controle das dislipidemias, é fundamental que as preferências alimentares sejam respeitadas, que a alimentação tenha a composição adequada e o que o paladar seja agradável. O indivíduo deverá ser orientado acerca de como selecionar os alimentos, da quantidade a ser consumida e do modo de preparo, bem como das possíveis substituições dos alimentos.
Farmacológico
Dentre os medicamentos utilizados têm-se a estatinas, cujo reduz o LDL-C por inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase, ao inibirem a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem a formação de mevalonato e de radicais isoprenil, atenuando a ativação de proteínas fundamentais à resposta inflamatória e à biodisponibilidade de óxido nítrico.
As estatinas reduzem os TGs também mediante o aumento da expressão de LDL-R e, consequentemente, pela remoção de lipoproteínas ricas em triglicérides do plasma. Com relação ao HDL-C, as estatinas elevam os níveis plasmáticos por um conjunto de efeitos que inclui estímulo à síntese de apo AI, ABCA1 e ABCG1, inibição da síntese de CETP e do substrato para a troca de triglicérides por colesterol éster via CETP, as lipoproteínas VLDL, IDL e LDL.
As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, são grandes polímeros que ligam os ácidos biliares carregados negativamente e sais biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção enteral de colesterol. Como resultado ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDL-R e colesterol endógeno. Como consequência desse estímulo à síntese pode ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, dos TGs plasmáticos.
A ezetimiba inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1 e inibindo o transporte de colesterol. A inibição da absorção de colesterol, em grande parte do colesterol biliar, leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDL-R, com consequente redução do nível plasmático de LDL-C de 10% a 25%.
A niacina atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de Langerhans por meio de sua ligação com um receptor específico ligado à proteína G, o GPR109A. A ativação da GPR109A inibe as lipases hormonossensitivas nos adipócitos e, por esse meio, diminui a liberação de AGs livres na circulação. Em paralelo, a niacina inibe a atividade da enzima diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2) nos microssomos dos hepatócitos e, assim, a síntese hepática de TG. Resulta destas ações uma menor disponibilidade de TG intra-hepático e, por consequência, o aumento no catabolismo de apo B e menor secreção de VLDL e LDL. Indiretamente, ocorrem redução da Lp(a) (−26%) e aumento do HDL-C (até 30%).
As ações dos fibratos no metabolismo lipídico decorrem de sua capacidade de imitar a estrutura e as funções biológicas dos AGs livres, ligando-se a fatores de transcrição específicos, os receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs) expressos primariamente em fígado, rins, coração e músculo. A ativação dos PPARs pelo fibrato ativam uma série de genes relacionados com hidrólise dos TGs (lipase lipoproteica e apolipoproteína CIII), degradação e síntese de AG e HDL.
Ácidos graxos ômega-3 (ω-3) são poli-insaturados derivados do óleo de peixes e de certas plantas e nozes. O óleo de peixe contém tanto o ácido docosa-hexaenoico (DHA) quanto o ácido eicosapentaenoico (EPA), mas os óleos de origem vegetal contêm predominantemente o ácido alfa-linolênico (ALA). Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem os TGs e aumentam discretamente o HDL-C, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C.
Inibidores da proteína de transferência de éster de colesterol (CETP) são responsáveis pela transferência de ésteres de colesterol da HDL para lipoproteínas que contêm apo B, em troca equimolar por triglicérides. Como é previsível, a inibição da CETP aumenta a concentração de colesterol na HDL e a diminui nas lipoproteínas que contêm apo B, incluindo VLDL e LDL.
Inibidor da Microsomal Transfer Protein (MTP) é responsável pela transferência de triglicerídeos para a apolipoproteína B nos hepatócitos durante a síntese de VLDL. Assim, a inibição farmacológica da MTP é uma estratégia potencial para redução dos níveis de colesterol e triglicérides plasmáticos.
Inibidores do Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) regula as concentrações de colesterol plasmático por inibir a captação de LDL pelo seu receptor hepático. Indivíduos que apresentam mutações relacionadas com a redução de função da PCSK9 apresentam concentrações mais baixas de LDL-C e menor risco de doença CV. Já os inibidores da síntese de apolipoproteína B agem nos oligonucleotídeos antissenso para o gene da apolipoproteína B100 reduzindo as concentrações plasmáticas de VLDL, LDL e Lp.

4)      AÇÕES DE ENFERMAGEM

O papel da equipe de enfermagem é alertar a população sobre a sua alimentação, já que uma dieta constituída de muito gordura, colesterol, excesso de calorias e poucas fibras é o que mais eleva os lipídios na população. É conscientizar a população a ter uma alimentação mais saudável.
O enfermeiro também pode aconselhar pacientes com dislipidemias que precisem de tratamento, a praticar atividades físicas, parar de fumar caso seja fumante, e reduzir o peso caso o paciente seja obeso, e também frisar que o tratamento é muito importante.

5)     DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da dislipidemia é feito, laboratorialmente, medindo-se os níveis plasmáticos de colesterol total e suas frações (LDL - colesterol ou “colesterol ruim” e o HDL - colesterol ou “colesterol bom”) e triglicérides.(SBEM, 2016)
Segundo a Merck Sharp & Dhorne (2017), suspeita-se de dislipidemia em pacientes com achados físicos característicos ou complicações de dislipidemia (p. ex., doença aterosclerótica). Suspeita-se de doenças lipídicas primárias quando os pacientes apresentam sinais físicos de dislipidemia, início prematuro de doença aterosclerótica (antes dos 60 anos), história familiar de doença aterosclerótica ou colesterol sérico > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). A dislipidemia é diagnosticada pela medida dos lipídios séricos. As medidas de rotina (perfil lipídico) incluem colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL.
Medidas do perfil lipídico
Colesterol total, triglicerídeos e HDL colesterol são medidos diretamente; os valores de colesterol total e triglicerídeos refletem colesterol e triglicerídeos em todas as lipoproteínas circulantes, incluindo quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. Os valores de colesterol total variam em 10% e de triglicerídeos até 25%, dia a dia, mesmo na ausência de doenças. Colesterol total e HDL podem ser medidos sem jejum, mas a maioria dos pacientes deve realizar medidas de lipídios em jejum para obter a máxima precisão e consistência.
O exame deve ser adiado até a resolução de doenças agudas, pois as concentrações de triglicerídeos aumentam e as de colesterol diminuem em estados inflamatórios. O perfil lipídico pode variar por cerca de 30 dias após um IAM; entretanto, os resultados obtidos nas primeiras 24 h após o IAM costumam ser confiáveis para orientar o tratamento inicial de redução de lipídios.
Os valores de LDL colesterol são, na maioria das vezes, calculados como a quantidade de colesterol não contido em HDL e VLDL. O VLDL é estimado mediante a divisão dos triglicerídeos por 5, pois a concentração de colesterol nas partículas de VLDL habitualmente corresponde a 1/5 dos lipídios totais da partícula. Assim, LDL colesterol = colesterol total – [HDL colesterol + (triglicerídeos/5)] (fórmula de Friedewald). Esse cálculo só é válido quando a concentração de triglicerídeos é inferior a 400 mg/dl e os pacientes estão em jejum, pois a alimentação aumenta a concentração de triglicerídeos. O valor de LDL calculado incorpora a medida de todo o colesterol não HDL e não quilomícrons, incluindo IDL e Lp(a). O LDL também pode ser medido diretamente com ultra centrifugação do plasma, que separa quilomícrons e VLDL de HDL e LDL, e por método de imunoensaio. A medida direta pode ser útil em alguns pacientes com triglicerídeos elevados, mas essas medidas diretas não são necessárias na rotina. O papel da apo B está sendo investigado em razão de seus valores refletirem o colesterol não HDL (na VLDL, remanescentes de VLDL, IDL e LDL) e poderem ser mais preditores do risco de DAC que a LDL isolada.
Outros exames
Pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica prematura, doenças cardiovasculares com concentrações de lipídios normais ou quase normais ou LDL elevada refratária ao tratamento medicamentoso devem realizar as medidas de Lp(a). As concentrações de Lp(a) também podem ser medidas diretamente em pacientes com LDL elevada no limite, para determinar se é recomendado o tratamento medicamentoso. As medidas de proteína C reativa e homocisteína podem ser consideradas na mesma população.
Causas secundárias
Os exames para hiperlipidemias secundárias – incluindo as medidas de glicemia em jejum, enzimas hepáticas, creatinina, TSH e proteínas urinárias – devem ser realizados na maioria dos pacientes com dislipidemia recém-diagnosticada e quando um componente do perfil lipídico tenha se alterado, de forma inexplicável, para pior.
Triagem
O perfil lipídico de jejum (colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol e LDL colesterol calculado) deve ser obtido em todos os adultos com mais de 20 anos e deve ser repetido a cada 5 anos. As medidas lipídicas devem ser acompanhadas de avaliação dos demais fatores de risco cardiovascular, definidos como
* Diabetes melito
* Tabagismo
* Hipertensão
* História familiar de DAC em parente de primeiro grau do sexo masculino antes dos 55 anos ou em parente de primeiro grau do sexo feminino antes dos 65 anos
Ainda não se estabeleceu a idade depois da qual os pacientes não precisam mais realizar triagem, mas há evidências que favorecem a triagem de indivíduos na faixa dos 80 anos, em especial na presença de doença vascular aterosclerótica.
Indicações para triagem de pacientes com menos de 20 anos são fatores de risco para aterosclerose, como diabetes, hipertensão, tabagismo e obesidade; DAC prematura em um dos pais, avós ou irmãos; ou concentração de colesterol acima de 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) ou dislipidemia conhecida em um dos pais. Se a informação sobre os parentes não estiver disponível, como no caso de crianças adotadas, a triagem fica a critério do médico.
Pacientes com história familiar importante de doença cardíaca também devem ser rastreados com medidas de concentrações Lp(a).

DIABETES TIPO 1 E 2

UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

CURSO: ENFERMAGEM (2°PERÍODO)

COMPONENTES: LUIZA PEZZATTO ARAÚJO MENDES, RAFAELLY GAMA ARAÚJO, THAMIRES SOUZA DA SILVA, ITA ALANA NASCIMENTO TEIXEIRA, RAQUEL MONTEIRO

CASO CLÍNICO: DIABETES TIPO 1 E 2

CASO CLÍNICO I – Diabetes Melito 22 abril, 2009 por Jane
LPL, 13 anos, masculino, leucoderma, natural e procedente de São Francisco de Assis (RS). Aos 5 anos de idade apresentou quadro agudo de polidipsia, poliúria e perda de peso seguido de internação hospitalar em quadro compatível com cetoacidose diabética. Após a confirmação diagnóstica de DM1, foi iniciada insulinoterapia convencional.
No momento da anamnese estava acompanhado do pai, G.F.L., 54 anos, hipertenso desde os 48 anos, que declarou estar sentindo os mesmos sintomas de polidipsia, poliúria e perda de peso. Ao pai foi prescrito glibenclamida 5mg, às refeições, associado à hidroclorotiazida, 25mg pela manhã. Declarou sentir muita náusea pela manhã. Visitas subseqüentes demonstraram que o paciente estava com glicemia em jejum de 100 mg/dl e glico-hemoglobina (HbA1c) de 7,5%.
Ao longo de oito anos, evoluiu com níveis glicêmicos irregulares e crises constantes de hipoglicemia, encaminhado para avaliação endocrinológica em Junho de 2007. Nessa ocasião, o paciente encontrava-se em uso de insulina NPH em quatro doses diárias, sendo 5UI pela manhã, almoço e jantar e 3UI à noite, associadas à insulina regular em três doses diárias de 5UI pela manhã, almoço e jantar. Ao exame clínico, apresentava atraso de desenvolvimento pôndero-estatural, com altura de 132,5cm (percentil <2,5), peso de 32kg (percentil <2,5) e índice de massa corporal (IMC) de 18,2 kg/m2, sem demais alterações significativas.
Exames laboratoriais evidenciaram glicemia de jejum de 127mg/dL (VN: 70-110) e glico-hemoglobina (HbA1c) de 8,5% (VN: <7,9%). Optou-se pela correção do presente esquema terapêutico de insulina, seguido de acompanhamento por nutricionista e retorno mensal para avaliação do quadro.
Na história pregressa, a criança apresentava desenvolvimento neuro-psico-motor dentro dos padrões de normalidade. Os pais enfatizaram ausência de déficit intelectual da criança com boa progressão escolar, porém com dificuldade de desenvolvimento físico. Ausência de consagüinidade. Nenhum registro de doença familiar ou supostamente hereditária. O paciente não fazia uso de nenhuma outra medicação e possuía passado de história vacinal completa.
O tratamento consistiu de terapia insulínica intensiva, atividade física controlada e dieta. Iniciou-se esquema terapêutico de multidoses de insulina diariamente, sendo indicado o uso de bomba de infusão de insulina.
Observou-se uma melhora do controle glicêmico, redução das crises hipoglicêmicas, melhora da auto-estima com maior qualidade de vida do paciente. Após três meses
de tratamento intensivo, verificou-se uma melhora relativa de desenvolvimento físico, com altura de 134,5cm e 33,5kg de peso. Um maior tempo de seguimento permitirá evidenciar melhor tais fatores, sobretudo em relação ao padrão de crescimento do paciente. MAIA, et al. Arq Bras Endocrinol Metab. vol.46, n.3, pp. 310-315. 2002

1)     DESCRIÇÃO

A diabetes está caracterizada pela falta de glicose na célula, causando assim a elevação de glicose no sangue chamada então de (hiperglicemia) que ocorre devido a defeitos no organismo na ação do hormônio insulina na qual sua principal função é possibilitar a entrada de glicose na célula, a falta de insulina ou o acúmulo da glicose no sangue causa assim a hiperglicemia.

A Diabetes está classificada em dois tipos:
Diabetes do tipo1:
A forma dessa diabete é desenvolvida pela destruição das células Beta pancreáticas por um processo imunológico pela formação de anticorpos pelo o próprio organismos contra as células, beta levando assim a deficiência de insulina a diabetes do tipo 1 em geral costuma afetar crianças e adultos jovens mas poderá aparecer em qualquer faixa etária.
Diabetes do tipo 2:
A Maioria dos casos de diabetes está associada a diabete do tipo 2, nessas pessoas que possuem diabetes do tipo 2 a insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porém sua ação está dificultada caracterizando se a resistência a insulina. Com isso faz com que haja o aumento da resistência à insulina para manter os níveis de glicose normais, quando isso não é possível quando esse mecanismo não funciona, surge a diabetes.
(Sociedade brasileira de Endrocrinologia e metabologia.)

2)     COMPLICAÇÕES

·        NEFROPATIA DIABÉTICA (DOENÇA RENAL): O diabetes pode trazer danos aos rins, afetando sua capacidade de filtragem. Isso acontece, pois o processo de digestão dos alimentos gera resíduos. Essas susbtâncias que o corpo não vai utilizar, geralmente, têm moléculas bem pequenas, que passam pelos capilares e vão compor a urina. As substâncias úteis, por sua vez, a exemplo das proteínas, têm moléculas maiores e continuam circulando no sangue. O problema é que os altos níveis de açúcar fazem com que os rins filtrem muito sangue, sobrecarregando nossos órgãos e fazendo com que moléculas de proteína acabem sendo perdidas na urina. A presença de pequenas quantidades de proteína na urina é chamada de microalbuminúria. Quando a doença renal é diagnosticada preocemente durante a microalbuminúria diversos tratamentos podem evitar o agravamento. Quando é detectada mais tarde, já na fase da macroalbuminúria, a complicação já é chamada de doença renal terminal. Com o tempo, o estresse da sobrecarga faz com que os rins percam a capacidade de filtragem. Os resíduos começam a acumular-se no sangue e, finalmente, os rins falham. Uma pessoa com doença renal terminal vai precisar de um transplante ou de sessões reguladoras de hemodiálise. (SBD, 2017)

·        PÉS E MEMBROS INFERIORES: Uma das causas mais comuns é o dano aos nervos, também chamado de neuropatia, e a má circulação. As complicações podem causar formigamento, dor (que pode aparecer em forma de ardência ou de picadas), fraqueza e perda de sensibilidade no pé, dificultando a percepção do calor, frio e mesmo de algum machucado. (SBD, 2017)

·        CETOACIDOSE DIABÉTICA: Acontece que a falta de insulina prejudica a obtenção de energia necessária para o corpo. Assim, as células começam a queimar gorduras, mas a energia obtida não é suficiente e o processo libera ácido em grande quantidade no corpo. Os sintomas da cetoacidose são presença de cetonas na urina, hálito com odor frutado ou de urina, confusão mental, dor abdominal, náuseas, vômitos e dificuldade para respirar.

·        RETINOPATIA DIABÉTICA: Doença que acomete os portadores de qualquer tipo de diabetes e que afeta a visão. Por conta dos altos níveis de glicose, os vasos sanguíneos localizados na retina se tornam permeáveis, permitindo que líquidos e sangue extravasem, formando edemas. O sintoma inicial é a vista embaçada, podendo progredir para a cegueira (perda total ou parcial da visão) 

3)     DIAGNÓSTICO CLÍNICO

           O Ministério da Saúde (2006) informa que cerca de 50% da população com diabetes não sabe que são portadores da doença, algumas vezes permanecendo não diagnosticados até que se manifestem sinais de complicações. E existem fatores indicativos que devem ser investigados na entrevista e no exame físico clínicos, são eles:
• Idade >45 anos.
• Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).
• Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas).
• Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.
• Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).
• Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL.
• História de macrossomia ou diabetes gestacional.
• Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.
• Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.
Carpenito-Moyet (2008) relaciona sinais e sintomas sugestivos ao Diabetes, entre eles, presença de lesões relacionadas à redução da sensação tátil, à diminuição da acuidade visual; nutrição desequilibrada; problemas geniturinários (mulheres) e problemas eréteis (homens) que podem ser secundários à neuropatia periférica.
No contexto do diagnóstico clínico de enfermagem, a abordagem holística favorece a identificação dos riscos e vulnerabilidades que podem prenunciar a presença da enfermidade.

3.1)             DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD, 2015), o critério para o diagnóstico laboratorial do Diabetes foi modificado, em 1997, pela American Diabetes Association (ADA) e, posteriormente, aceito pela Organização Mundial da Saúde (OMS). As modificações foram realizadas com finalidade de prevenir de maneira eficaz as complicações micro e macro vasculares da enfermidade. Conforme o Quadro 1, atualmente são aceitos três critérios para o diagnóstico do Diabetes com utilização da glicemia.
* O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 h. **Glicemia plasmática casual é aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição. ***Os sintomas clássicos do DM incluem poliúria, polidipsia e perda não explicada de peso.
Nota: o diagnóstico do DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
Existe ainda, um grupo intermediário de indivíduos nos quais os níveis de glicemia não preenchem os critérios para o diagnóstico do Diabetes. Mas, entretanto, possuem níveis muito elevados para serem considerados normais. (SBD, 2015 apud Fuller JM, et al, 1980).
Nesses casos, são consideradas duas categorias extras de diagnóstico: Glicemia de jejum alterada para glicemia ≥100 mg/dl e < 126 mg/dl e Tolerância à glicose diminuída ocorrendo em casos que após uma sobrecarga de 75 g de glicose, o valor de glicemia de 2 h situa-se entre 140 e 199 mg/dl. (SBD, 2015 apud American Diabetes Association, 1997 p215-25)
Estes critérios ainda não são reconhecidos pela Organização Mundial de Saúde (OMS), porém, já são recomendados pela Federação Internacional de Diabetes (IDF). (SBD, 2015)
O método preferencial para determinação da glicemia é sua aferição no plasma. O sangue deve ser coletado em um tubo com fluoreto de sódio, centrifugado, com separação do plasma, que deverá ser congelado para posterior utilização. Caso não se disponha desse reagente, a determinação da glicemia deverá ser imediata ou o tubo mantido a 4°C por, no máximo, 2 h. (SBD, 2015 apud Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1997 p1183-97)
Para a realização do teste de tolerância à glicose oral, algumas considerações devem ser levadas em conta: período de jejum entre 10 e 16 h; ingestão de pelo menos 150 g de glicídios nos 3 dias anteriores à realização do teste; atividade física normal; comunicação da presença de infecções, ingestão de medicamentos ou inatividade; utilização de 1,75 g de glicose por quilograma de peso até o máximo de 75 g; não usar as fitas com reagentes para o diagnóstico, pois não são tão precisas quanto as dosagens plasmáticas. (SBD, 2015 apud Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1997 p1183-97)
Após diagnóstico do Diabetes, torna-se indispensável o controle glicêmico, que é feito através de dois recursos laboratoriais: Testes de glicemia e Teste de hemoglobina glicada, cada um possui um significado clínico específico e ambos são recursos complementares para a correta avaliação do estado de controle glicêmico em pacientes diabéticos. Os testes de glicemia refletem o nível glicêmico atual e instantâneo no momento exato em que foram realizados, enquanto os testes de hemoglobina glicada revelam a glicemia média pregressa dos últimos 4 meses. (SBD, 2015)

4)     TRATAMENTO

Medicamentos no Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2
Os antidiabéticos serão classificados em quatro categorias, onde engloba os que aumentam a secreção de insulina (hipoglicemiantes), os que não a aumentam (anti-hiperglicemiantes), os que aumentam a secreção de insulina de maneira dependente de glicose, além de promover a supressão do glucagon, os que promovem glicosúria (sem relação com a secreção de insulina).
A melhor terapia dependerá muito da capacidade secretória do pâncreas do paciente com diabético, no período inicial do DM2 caracterizado por hiperglicemia discreta, obesidade e insulinorresistência, a melhor indicação são os medicamentos que não aumentam a secreção de insulina nem o ganho de peso, e a metformina é o fármaco de escolha. No caso de intolerância à metformina, outra opção para a monoterapia inicial são as gliptinas, os inibidores do SGLT2 ou mimético do GLP-1.
Com a diminuição da secreção de insulina, é correta a indicação de um secretagogo, possivelmente em combinação com sensibilizadores insulínicos, ainda com a insulina basal pode ser outra opção, com a progressão da perda de secreção da insulina, geralmente após uma década de evolução da doença, e já com perda de peso e comorbidades presentes, é necessário associar aos agentes orais uma injeção de insulina de depósito antes de o paciente dormir (insulinização oportuna), quando predomina clara insulinopenia, o paciente deve receber uma ou duas aplicações de insulina de depósito neutral protamine Hagedorn (NPH) ou análogos de ação prolongada, acompanhadas por insulina prandial R (rápida) ou ultrarrápida (análogos) antes das refeições. Um agente oral sensibilizador combinado à insulinização costuma reduzir as doses de insulina e auxiliar na melhora do controle metabólico, é necessário observar o controle dos níveis glicêmicos e a titulação dos diferentes fármacos a cada 2 ou 3 meses, durante o ajuste terapêutico do paciente com DM.
Uso da Insulina no Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 1
A dose diária total de insulina preconizada em indivíduos com DM1 com diagnóstico recente ou logo após diagnóstico de cetoacidose diabética varia de 0,5 a 1 U/kg/dia. No entanto, alguns casos requerem doses maiores de insulina para a recuperação do equilíbrio metabólico. A dose diá ria depende da idade, do peso corporal, do estágio puberal, do tempo de duração e da fase do diabetes, do estado do local de aplicação de insulina (presença de lipodistrofias), da ingestão de alimentos e sua distribuição, do automonitoramento e da HbA1c, da rotina diá ria, da prática e da intensidade da atividade física e das intercorrências (infecções e dias de doença).
Uso da Insulina no Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2
A insulinoterapia pode ser iniciada em etapas precoces do tratamento do DM2, quando somente modifi cações do estilo de vida (dieta e exercícios) associadas à metformina forem insufi cientes para obter controle glicêmico adequado após 1 mês de início da terapia. Nessa situação, pode-se considerar a associação da insulina basal ao esquema terapêutico, especialmente quando existirem restrições ao uso de outros fármacos orais. A insulina pode ser escolhida como segundo agente terapêutico também quando a HbA1c estiver > 8,5%, após a dose máxima de metformina, ou se o paciente estiver apresentando sintomas de hiperglicemia.
A terapêutica com insulina também deve ser iniciada quando o paciente apresentar sintomas de hiperglicemia graves e significantes, ou níveis de glicose muito elevados (> 300 mg/dl), ou perda de peso significante ou presença de cetonúria, a insulina é a mais efetiva medicação hipoglicemiante conhecida e pode reduzir a HbA1c aos níveis de controle desejáveis a partir de quaisquer níveis de HbA1c iniciais. Não existem doses máximas acima das quais seu efeito terapêutico não ocorra em contra-indicações ao seu uso.

5)     AÇÕES DE ENFERMAGEM

Assistência de enfermagem ao portador de diabetes mellitus individualizada e sistematizada:
Avaliação (Histórico e Exame Físico);
Identificação dos problemas;
Diagnóstico de Enfermagem;
Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção);
Em todos os níveis: ambulatorial, domiciliar, hospitalar (emergência e internação);
Visão holística do homem: bio-psico-socio-espiritual, inserido na família, comunidade e trabalho.
Assistência de enfermagem quanto à terapêutica medicamentosa
Identificaão correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de administração.
Utilização de técnica asséptica.
Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa,face externa/posterior do braço, nádegas e abdômen.
Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.
Observação da conservação correta.
Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.
Avaliar e ensinar autoaplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo agulha e seringa.
Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, frequência.
Quanto à hiperglicemia
Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidpsia, fraqueza, dor abdominal, sonolênacia, náuseas, vômitos, perda da consciência, coma); reforçar importância do tratamento correto;
Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;
Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio);
Realizar glicosúria;
Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em emergência Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa);
Instalação de PVC;
Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;
Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato);
Monitorizar e avaliar nível de consciência;
Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);
Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento.
Quanto à hipoglicemia
Orientar sinais e sintomas e para portar fonte de glicose;
Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, fome, visão turva, cefaléia, distúrbios de comportamento, perda da consciência, coma);
Paciente em hipoglicemia: consciente: colher amostra de sangue para glicemia; oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar).
Paciente inconsciente: NPVO; infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa, Glucagon via endovenosa ou intramuscular (hospitalar);
Realizar glicosúria e controle da diurese;
Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;
Controlar sinais vitais e perfusão periférica;
Avaliar nível de consciência;
Assim que possível, alimentar VO.

AMINOPATIAS

UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

CURSO: ENFERMAGEM  (2°PERÍODO)

DISCENTES: LUIZA PEZZATTO ARAÚJO MENDES, RAFAELLY GAMA LEITE ARAÚJO, THAMIRES SOUZA DA SILVA, ITA ALANA NASCIMENTO TEIXEIRA, RAQUEL MONTEIRO

CASO CLÍNICO: AMINOACIDOPATIAS

Caso 20: paciente é o segundo filho de um casal não consangüíneo, encaminhado aos 2 anos de idade para investigação de EIM por episódios de acidose metabólica e alteração do sensório, na presença de infecção, sem correlação com o quadro clínico. Nos exames obrigatórios de protocolo, obteve-se uma reação de para-nitroanilina duvidosa, normal na repetição, e a presença de glicina na cromatografia de aminoácidos na primeira amostra de urina (durante a crise). A pesquisa de ácidos orgânicos na urina mostrou a presença de níveis elevados de 3-hidroxi-butirato, acetoacetato, 3-hidroxi-3-metil-butirato, tiglilglicina e 3-hidroxi-isovalerato, compatíveis com a deficiência da enzima mitocondrial 3-acetoacetil-CoA tiolase (3-cetotiolase). As atividade da enzima em fibroblastos estava ausente, confirmando o diagnóstico. Os pais apresentavam níveis de atividade enzimática compatíveis com os de heterozigotos. O estudo molecular revelou a presença de uma mutação específica(21). O paciente está sendo acompanhado no serviço de Genética do HCPA, recebendo dieta hipoprotéica (1,5 a 2g de proteína/kg/dia), com desenvolvimento físico e neuropsicomotor adequados. Conclusão: deficiência de 3-cetotiolase. J Pediatr (Rio J) 2000;76(5):375-82

1)     DESCRIÇÃO

As aminoacidopatias constituem extenso capítulo dentre os erros inatos do metabolismo (EIM), não só pela variedade de moléstias descritas, como pela importância que adquiriram no que diz respeito às medidas terapêuticas, permitindo uma verdadeira profilaxia da deficiência mental (DM) . Acresce ainda que foi no metabolismo dos aminoácidos (AmAc ) que Garrod descreveu o primeiro EI M — a alcaptonúria — coincidentemente no mesmo ciclo metabólico do erro metabólico do AmA c que hoje constitui a mais freqüente e mais estudada das aminoacidopatias, a fenilcetonúria (FNC) 13 (Diament,1974)
Os aminoacidopatias está classificado em dois:
Essenciais: Aqueles que o organismo não sintetiza, necessitando serem supridos mediante alimentação (triptofano, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, leucina, isoleucina, valina, histidina e arginina);
E as não essenciais: Aqueles que o organismo humano sintetiza, não necessitando de suprimento exógeno (alanina, glicina, ácidos glutâmicos e hidroxiglutâmico, ácido aspártico, cistina, cisterna, tirosina, prolina, hidroxiprolina, serina, norleucina e citrulina). (Diament,1974)
Considerando o metabolismo dos AmAc podemos verificar que os EI M destas substâncias serão de dois tipos, como realmente foi provado 1 3 : 1) EI M "clássicos", isto é, "gene alterado provocando síntese proteica ou enzimática alterada"; 2) EI M que interferem com os fatores de absorção ou reabsorção, mas também reconhecendo uma origem gênica, como base patogênica. (Diament,1974)

2)      COMPLICAÇÕES

A patogenia evidenciada na maioria das aminoacidopatias é um mecanismo tóxico baseado no princípio do bloqueio enzimático. A conseqüência principal do déficit funcional de uma proteína enzimática que se encontra em uma via metabólica é a acumulação de um ou mais metabólitos, que podem ser eventualmente tóxicos, por conta do bloqueio. O sistema nervoso é um dos pontos de impacto dessa toxicidade e muitas das anomalias se manifestam na fase aguda, mediante um coma, como se observa nas deficiências do ciclo da uréia, na leucinose e nas acidúrias orgânicas como as acidemias propiônica e metilmalônica.

Em algumas aminoacidopatias a intoxicação é progressiva e somente se manifesta depois de vários meses, até mesmo anos, mediante uma encefalopatia progressiva, cuja forma mais conhecida é a fenilcetonúria. A segunda conseqüência de um bloqueio enzimático se produz depois do bloqueio, por carência do produto da reação. O produto pode ser um substrato indispensável para outras vias metabólicas de síntese. Assim é que a carência de tirosina na fenilcetonúria é responsável por um defeito na síntese de serotonina e a arginina se converte em um aminoácido indispensável nas deficiências do ciclo da uréia.

Na maioria dos casos um só déficit enzimático combina vários mecanismos de toxicidade. O conhecimento e análise dos mecanismos de intoxicação são condições prévias necessárias para seguir uma estratégia adequada de tratamento.

3)     TRATAMENTO

Em algumas aminoacidopatias de manifestação neonatal aguda e tardia o estado crítico pode impor a instauração de um tratamento de urgência. Empregam-se técnicas de depuração exógena e endógena. As técnicas de depuração exógena se dirigem a enfermidades cujo metabólito tóxico acumulado é depurado. As principais indicações são para as anomalias do catabolismo dos aminoácidos ramificados e para as deficiências do ciclo da uréia. A eleição da técnica depende da enfermidade que se trata. E o objetivo é assegurar uma depuração rápida e eficaz.
A técnica universal de depuração endógena mais eficaz é a retomada do anabolismo que é alcançada por meio da instauração precoce de alimentação via enteral ou parenteral, caso não possa utilizar a via digestiva. Podem-se adicionar fármacos, cuja indicação depende da enfermidade em ocasião. Assim, o suplemento de L-carnitina permite assegurar a eliminação urinária de ácidos orgânicos tóxicos; o benzoato de sódio é uma ferramenta eficaz nas hiperamoniemias primárias e glicina constitui o tratamento de base para as acidemias isovaléricas.
Em todos os casos se tenta o tratamento com vitaminas, embora se saiba que poucas formas neonatais são sensíveis a vitaminas, uma considerável quantidade de formas de manifestação aguda e tardia responde a doses farmacológicas de co-fatores. O objetivo de uma dieta controlada é corrigir o desequilíbrio induzido pelo déficit enzimático mediante redução do aporte do precursor ou dos precursores tóxicos.
O controle dietético supõe o controle de a contribuição alimentar de proteínas e/ou de um ou vários aminoácidos essenciais. Uma manipulação deste tipo induz uma carência de aporte dos demais nutrientes necessários a um crescimento normal, o que devem ser compensados. As dietas destas enfermidades requerem um conhecimento profundo da nutrição e um controle rígido do crescimento e do equilíbrio metabólico.

4)     AÇÕES DE ENFERMAGEM

A equipe de enfermagem pode auxiliar no tratamento, conscientizar sobre a necessidade do mesmo, fazer acomphamento do paciente, mostrar a importância de uma boa alimentação e conscientizar sobre o acompanhamento pediátrico.

5)     DIAGNÓSTICO

A triagem para aminoacidopatias teve significativa melhora com a tecnologia da espectrometria de massas em tandem (MS/MS), especialmente para fenilcetonúria (PKU), doença da urina de xarope de bordo (MSUD) e homocistinúria. A análise dos aminoácidos neutros (com exceção da glicina) e ácidos pode ser feita concomitante à das acilcarnitinas, utilizando um tipo especial de triagem.
Chace et al. compararam a espectrometria de massas em tandem com o método fluorimétrico na triagem de PKU, e encontraram umataxa de falso-positivos 100 vezes menor pela MS/ MS, devido à maior exatidão e precisão na mensuração da fenilalanina e à possibilidade de confirmação pela determinação da razão molar fenilalanina/tirosina. Os autores também constataram a utilidade do método na triagem neonatal de PKU em amostras coletadas precocemente (antes de 24 horas ou a partir de 8 horas). O nível de corte utilizado para fenilalanina na MS/MS é mais baixo que no método fluorimétrico, o que pode ser atribuído à presença de interferentes neste último, o que eleva a concentração de fenilalanina. A MS/ MS também pode ser aplicada na triagem da MSUD através da mensuração de dois analitos (leucina + isoleucina e valina) e duas razões molares (leucina + isoleucina/ fenilalanina e valina/ fenilalanina). Deve-se aqui ser mencionada uma limitação da MS/ MS, que é a incapacidade de diferenciar compostos de mesma massa, o que é particularmente importante para a leucina, que tem três formas isoméricas principais (leucina, isoleucina e aloisoleucina) e também é isobárica com a hidroxiprolina. Isto não parece diminuir a utilidade da MS/ MS na triagem da MSUD, muito embora o potencial diagnóstico da aloisoleucina seja bastante expressivo.
A triagem de homocistinúria e de outras hipermetioninemiastambém pode ser feita por MS/ MS, através da avaliação da metionina e da razão molar metionina/ leucina + isoleucina. O ciclo da uréia consiste em uma série de reações enzimáticas que convertem a amônia, liberada durante o catabolismo das proteínas, em uréia. A uréia, a principal escória nitrogenada, é então excretada na urina.
Há cinco enzimas envolvidas no ciclo da uréia: carbamil-fosfato sintetase (CPS), ornitina-transcarbamilase (OTC), arginino-succinato sintetase (AS), arginino-succinato liase (AL), e arginase.
Todos os distúrbios do ciclo da uréia resultam na hiperamonemia. Os níveis elevados de amônia plasmática são altamente neurotóxicos aos seres humanos. Os pacientes com deficiência de AS têm níveis acentuadamente elevados de citrulina plasmática, enquanto os pacientes com deficiência de AL têm níveis moderadamente elevados de citrulina e um aumento de ácido arginino-succínico plasmático.
Os pacientes com deficiência de CPS e OTC possuem níveis baixos ou indetectáveis de citrulina plasmática, mas na deficiência de OTC ocorre um aumento do ácido orótico urinário. O ácido orótico resulta do transbordamento do excesso de carbamil-fosfato do ciclo da uréia para a via das pirimidinas.
Estima-se que os distúrbios do ciclo da uréia ocorram em 1 caso em 30.000 nascidos vivos, todos são herdados como traços autossômicos recessivos à exceção da deficiência da ornitina-transcarbamilase (OTC), que é herdada como um traço ligado ao X. As famílias dos pacientes com distúrbios do ciclo da uréia devem receber aconselhamento genético, porque a detecção do portador e o diagnóstico pré-natal estão disponíveis para a maioria dos distúrbios.
Quase sempre o quadro clínico se apresenta durante o período neonatal por uma deterioração neurológica rapidamente progressiva que começa após um período de 1-2 dias de normalidade aparente. À medida que os níveis de amônia aumentam, os pacientes afetados desenvolvem recusa alimentar, anorexia, alterações do comportamento, irritabilidade, vômitos, letargia, ataxia, convulsões, coma, edema cerebral, e finalmente colapso circulatório. As formas menos severas podem apresentar-se em qualquer idade, até mesmo na fase adulta, e os pacientes apresentam sintomas intermitentes de hiperamonemia, transtornos do comportamento, ou disfunção neurológica.
Quando da apresentação inicial, devem ser coletadas amostras paraperfil de aminoácidos quantitativo do plasma, análise de ácidos orgânicos urinários e dosagem do ácido orótico na urina. O padrão de alterações aponta geralmente a um distúrbio específico. A confirmação da deficiência enzimática suspeitada para muitos dos distúrbios, pode ser feita com eritrócitos periféricos ou com fibroblastos cultivados da pele; outros distúrbios requerem a biópsia hepática. Alguns dos distúrbios podem ser confirmados por estudos genéticos moleculares.
O principal diagnóstico diferencial dos distúrbios do ciclo da uréianum neonato com hiperamonemia são: a hiperamonemia transitória do recém-nascido e as acidemias orgânicas. A hiperamonemia transitória do recém-nascido, acomete bebês prematuros nas primeiras 24h de vida, enquanto que os neonatos com acidemias orgânicas classicamente se apresentam com acidose metabólica, "anion gap" elevado e cetonúria.

HIPERTENSÃO ARTERIAL

(ENADE FA 2007)  Um paciente do sexo masculino, 71 anos, 66 kg, sem história familiar de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2, mas diagnosticado portador de dislipidemia e depressão, procurou ajuda no Serviço de Informação de Medicamentos e de Atenção Farmacêutica da Unidade Básica de Saúde. O farmacêutico observou que o usuário utilizava corretamente os seguintes medicamentos prescritos:diazepam: 10 mg/dia; bezafibrato: 400 mg/dia, sinvastatina: 20 mg/dia; AAS: 100 mg/dia. Além disso, o Farmacêutico verificou que o paciente apresentava os seguintes resultados bioquímicos: colesterol: 190 mg/dL (valor de referência até 200 mg/dL); triglicérides: 145 mg/dL (valor de referência até 150 mg/dL); glicemia de jejum: 98 mg/dL (valor de referência até 100 mg/dL); hemoglobina glicosilada: 6,7% (valor de referência até 7%). Analisando os medicamentos prescritos e os resultados bioquímicos do usuário, o farmacêutico deverá:
(A) comunicar ao Médico e ao paciente os riscos da interação medicamentosa entre o bezafibrato e a sinvastatina, pois, quando administrados concomitantemente, aumentam o risco do aparecimento de miopatias, cãibras musculares e convulsões tônico-clônicas generalizadas.
(B) comunicar ao Médico que o AAS, quando utilizado de maneira crônica, pode desencadear o aparecimento de lesão renal e úlceras gástricas, não devendo, portanto, ser prescrito para idosos, principalmente quando portadores de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2 ou dislipidemias. (C) informar ao Médico que o diazepam apresenta meia-vida de eliminação de até
dois dias, por ser um fármaco com característica lipossolúvel, e, quando administrado em idosos, que geralmente têm metabolização hepática mais lenta, pode acumular-se no organismo, ocasionando sedação, tonturas e vertigens, o que aumenta o risco de quedas e, conseqüentemente, de fraturas.
(D) sugerir ao Médico que a sinvastatina deve ser substituída pela atorvastatina, que não tem interação com o bezafibrato, pois o usuário apresenta resultados laboratoriais satisfatórios e os medicamentos e as doses prescritas são pertinentes ao tratamento das patologias.
(E) alertar o paciente de que, para obter melhor eficiência clínica da sinvastatina, esta deverá ser utilizada no período da noite, após o jantar, pois apresenta como mecanismo de ação principal a inibição competitiva da enzima HMG-CoA redutase que participa da etapa inicial da biossíntese do colesterol, favorecendo a redução do LDL-colesterol exógeno.

Gabarito: C - Profª. Dr. Fernanda B. Morrone, Farm. Paula Juliana B. Seadi Pereira
Autoras: Profª. Dr. Fernanda B. Morrone, Farm. Paula Juliana B. Seadi Pereira

O INICIO DA VIDA

Desde a entrada dos espermatozóides até o bebê nascido... cada desafio, cada transformação. Vídeo incrível, ANIMAL, muito bem ilustrado e minucioso em cada etapa... principalmente até a formação do féto.

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